Estudo da Unicamp apresenta nova forma para tratar esquizofrenia
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Pesquisadores da Universidade de Campinas (Unicamp) confirmaram a relação da esquizofrenia com o distúrbio de outra célula cerebral, além dos neurônios. A doença está relacionada ao distúrbio em uma célula chamada oligodendrócito, responsável pela produção da bainha de mielina, que, por sua vez, acaba sendo gerada também com debilidade. O estudo sugere um novo alvo de tratamento para a doença.
Os pesquisadores usaram cérebros de pacientes mortos que tinham esquizofrenia e de pessoas mentalmente sadias, para estabelecer a base de comparação.
“Nosso laboratório já vem investigando a importância da bainha de mielina na esquizofrenia há muitos anos. Os medicamentos usados hoje para esquizofrenia vão atuar muito sobre os neurônios, que apesar de constituírem as células principais do cérebro, são apenas um dos tipos que temos”, disse o pesquisador Daniel Martins-de-Souza, professor de bioquímica e coordenador do Laboratório de Neuroproteômica da Unicamp.
Ele explicou que os medicamentos usados atualmente para tratar a doença têm efeito conhecido sobre os neurônios e que seu grupo de estudos chegou à conclusão de que eles atuam também sobre a bainha de mielina. No entanto, ressaltou que o efeito desses medicamentos não é tão satisfatório. "Ele tem ação sobre a bainha de mielina, mas, como não é feito para isso, o melhor era que estivesse direcionado para tal”.
“No desenvolvimento de novos medicamentos, deve-se considerar que aqueles que não atuarem sobre a bainha de mielina não vão funcionar. Eles precisam atuar sobre os neurônios e sobre a bainha de mielina também”, acrescentou. A partir desse estudo, foram identificadas as proteínas específicas envolvidas nos defeitos dessas células. As proteínas fazem com que a bainha de mielina funcione. “O que a gente traz são proteínas que podem ser novos alvos terapêuticos para um tratamento mais eficaz da esquizofrenia”.
Bainha de mielina
Os neurônios se comunicam uns com os outros por meio de longos braços, estabelecem conexões e transmitem informação sobre tudo o que é preciso para sobreviver. Esses braços, por onde passa a informação, precisam ser isolados como se fossem um fio para que a informação não seja perdida nesse processo de transmissão. “O fio elétrico na rua, quando você vê um poste, ele é isolado não só para as pessoas não tomarem choque, mas para que não haja perda de transmissão elétrica. Nossa bainha de mielina serve para isso, é como se fosse o isolamento de um fio”, explicou o pesquisador.
“O que temos visto, nós e outros pesquisadores de esquizofrenia, é que os pacientes com a doença têm uma perda do isolamento, como se os fios fossem desencapando ao longo do tempo. E esse encapamento do fio, a bainha de mielina, na verdade é produzido por outra célula, o oligodendrócito. O que a gente tem visto é que essas células, os oligodendrócitos, elas não estão funcionando bem.”
Se essas células não funcionam bem, elas não produzem o isolamento adequado. Dessa forma, a bainha de mielina – que seria como o encapamento do fio – fica fraca e a transmissão elétrica se perde, o que é um sinal da esquizofrenia. “Nesse estudo agora, nós estamos na parte mais específica possível, comprovando que de fato a bainha de mielina tem papel bem preponderante sobre a patogenia”, disse.
Segundo Martins-de-Souza, um medicamento satisfatório precisaria agir tanto na produção de mais mielina, para garantir o isolamento adequado, quanto para promover o amadurecimento dos oligodendrócitos, para que eles produzam proteção mais efetiva.
“Existe uma busca por medicamentos mais efetivos, já que boa parte dos pacientes não responde bem a esses, usados atualmente, e que têm efeitos colaterais não relacionados à esquizofrenia. Então, essas são pistas que vão poder ajudar no desenvolvimento de medicamentos mais precisos e efetivos”, afirmou o pesquisador.
Além de Martins-de-Souza, o grupo de pesquisa inclui Ana Caroline Falvella, Caroline Teles, Danielle Gouvêa-Junqueira, Fernanda Crunfli Gabriela Seabra e Valeria de Almeida.
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